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        國家自然科學(xué)基金委員會發(fā)布2023年度“中國科學(xué)十大進展”

        發(fā)布時間:2024-03-01 作者:科技日報記者 操秀英 來源:科技日報

        2月29日,國家自然科學(xué)基金委員會發(fā)布了2023年度“中國科學(xué)十大進展”。2023年度“中國科學(xué)十大進展”主要分布在生命科學(xué)和醫(yī)學(xué)、人工智能、量子、天文、化學(xué)能源等科學(xué)領(lǐng)域,分別為:

        • 人工智能大模型為精準天氣預(yù)報帶來新突破

        • 揭示人類基因組暗物質(zhì)驅(qū)動衰老的機制

        • 發(fā)現(xiàn)大腦“有形”生物鐘的存在及其節(jié)律調(diào)控機制

        • 農(nóng)作物耐鹽堿機制解析及應(yīng)用

        • 新方法實現(xiàn)單堿基到超大片段DNA精準操縱

        • 揭示人類細胞DNA復(fù)制起始新機制

        • “拉索”發(fā)現(xiàn)史上最亮伽馬暴的極窄噴流和十萬億電子伏特光子

        • 玻色編碼糾錯延長量子比特壽命

        • 揭示光感受調(diào)節(jié)血糖代謝機制

        • 發(fā)現(xiàn)鋰硫電池界面電荷存儲聚集反應(yīng)新機制

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        人工智能大模型為精準天氣預(yù)報帶來新突破

        天氣預(yù)報是國家重大戰(zhàn)略需求,也是國際科學(xué)前沿問題。華為云計算技術(shù)有限公司田奇團隊在天氣預(yù)報領(lǐng)域取得了新突破?;谌斯ぶ悄芊椒?,他們構(gòu)建了一個三維深度神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)模型,稱為盤古氣象大模型。

        其主要技術(shù)貢獻有三點。一是采用了三維神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu),更好地建模復(fù)雜的氣象過程。二是采用地球位置編碼技術(shù),提升訓(xùn)練過程的精度和效。三是訓(xùn)練具有不同預(yù)測時效的多個模型,減少迭代誤差、節(jié)約推理時間。

        盤古氣象大模型在某些氣象要素的預(yù)報精度上超越了傳統(tǒng)數(shù)值方法,且推理效率提高了上萬倍。在全球高分辨率再分析數(shù)據(jù)上,盤古氣象大模型在溫度、氣壓、濕度、風(fēng)速等重要天氣要素上,都取得了更準確的預(yù)測結(jié)果,將全球最先進的歐洲氣象中心集成預(yù)報系統(tǒng)的預(yù)報時效提高了0.6天左右。

        盤古氣象大模型也可用于極端天氣預(yù)報。在2023年汛期,盤古氣象大模型成功預(yù)測了瑪娃、泰利、杜蘇芮、蘇拉等影響我國的強臺風(fēng)路徑。

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        揭示人類基因組暗物質(zhì)驅(qū)動衰老的機制

        在人類基因組中,“暗物質(zhì)”——非編碼序列占據(jù)了98%,其中有約8%是內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒元件,它是數(shù)百萬年前古病毒入侵并整合到人類基因組中的殘留物,通常情況下處于沉默狀態(tài)。然而,隨著年齡的增長,這些沉睡的古病毒“化石”的封印是否會被揭開,進而加速我們身體的衰老進程尚不得而知。

        中國科學(xué)院動物研究所劉光慧研究員帶領(lǐng)研究團隊,通過搭建生理性和病理性衰老研究體系,結(jié)合高通量、高靈敏性和多維度的多學(xué)科交叉技術(shù),揭示在衰老過程中,表觀遺傳“封印”的松動將導(dǎo)致原本沉寂的古病毒元件被重新激活,并進一步驅(qū)動衰老的“程序化”和“傳染性”。

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        這項工作提出了古病毒的“復(fù)活”驅(qū)動衰老及相關(guān)疾病的新理論,為理解衰老的內(nèi)在機制和發(fā)展衰老干預(yù)策略提供了新依據(jù),為科學(xué)評估和預(yù)警衰老、防治衰老相關(guān)疾病以及積極應(yīng)對人口老齡化提供新思路。

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        發(fā)現(xiàn)大腦“有形”生物鐘的存在及其節(jié)律調(diào)控機制

        生物鐘的準確性和穩(wěn)定性與健康息息相關(guān)。由于缺乏對生物節(jié)律調(diào)節(jié)機制的認識,當前國際上尚未能研究出基于生物節(jié)律的有效治療藥物。大腦的視交叉上核(SCN)是生物鐘的指揮中樞,但SCN如何維持機體內(nèi)部節(jié)律穩(wěn)定性,從而抵御外界環(huán)境的干擾,尚不清楚。

        軍事醫(yī)學(xué)研究院李慧艷研究員和張學(xué)敏研究員通過合作研究發(fā)現(xiàn)了大腦“有形”生物鐘的存在。他們發(fā)現(xiàn)大腦生物鐘中樞SCN神經(jīng)元長有“天線”樣的初級纖毛,每24小時伸縮一次,如同生物鐘的指針,通過它可實現(xiàn)對機體生物鐘的調(diào)控。

        大腦SCN區(qū)域具有大約2萬個神經(jīng)元。神奇的是,這2萬個神經(jīng)元始終保持著“同頻共振”,維系著生物鐘的穩(wěn)定性,但機理始終是個謎團。他們發(fā)現(xiàn)初級纖毛可能通過調(diào)控SCN區(qū)神經(jīng)元的“同頻共振”調(diào)節(jié)節(jié)律,其機制與Shh信號通路密切相關(guān)。該“有形”生物鐘的發(fā)現(xiàn),對于理解生物鐘的構(gòu)造以及分子層面與細胞層面生物鐘的聯(lián)系具有重要意義,為節(jié)律調(diào)控新藥研發(fā)開辟了新的路徑。

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        農(nóng)作物耐鹽堿機制解析及應(yīng)用

        我國有15億畝鹽堿地未被有效利用,通過培育耐鹽堿農(nóng)作物,可提高鹽漬化土地產(chǎn)能,將為我國糧食安全提供有效保障。盡管學(xué)術(shù)界對于植物耐鹽性有較深入認知,但對植物耐堿脅迫的認識嚴重不足,這阻礙了耐鹽堿作物的培育。

        中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所謝旗領(lǐng)銜的8家單位科研團隊聯(lián)合攻關(guān),在糧食作物耐鹽堿領(lǐng)域取得重要突破。

        通過對耐鹽堿差異大的高粱資源全基因組大數(shù)據(jù)進行關(guān)聯(lián)分析,研究團隊發(fā)現(xiàn)一個主效耐堿相關(guān)基因AT1,編碼G蛋白亞基。不同的AT1基因突變型在調(diào)控這一過程中發(fā)揮決定作用,為作物耐堿理論研究提供了新視角。研究還發(fā)現(xiàn)在水稻、玉米及小作物谷子等主要糧食作物中AT1調(diào)控機制也是類似的,為主要作物的耐鹽堿分子育種奠定了理論基礎(chǔ)。

        在取得理論突破的基礎(chǔ)上,團隊對高粱進行耐鹽堿育種改良。在寧夏平羅鹽堿地進行的田間實驗表明,AT1基因的利用能夠使高粱籽粒產(chǎn)量和全株生物量增加。AT1基因還可用于改善主要禾本科作物水稻、小麥、小米和玉米等的耐鹽堿性。

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        新方法實現(xiàn)單堿基到超大片段DNA精準操縱

        基因組編輯是生命科學(xué)領(lǐng)域的顛覆性技術(shù),將對醫(yī)療和農(nóng)業(yè)等領(lǐng)域的發(fā)展產(chǎn)生重要影響。但是,精準基因組編輯技術(shù)的底層專利目前被國外壟斷,我國亟待創(chuàng)制具有自主產(chǎn)權(quán)的新技術(shù)。另外,大片段DNA的精準操縱技術(shù)研發(fā)剛剛起步,將是全球基因組編輯技術(shù)競爭的制高點。

        中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所高彩霞團隊與北京齊禾生科生物科技有限公司的趙天萌團隊合作,實現(xiàn)了基因組編輯在方法建立、技術(shù)研發(fā)和工具應(yīng)用的多層次創(chuàng)新。

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        研究團隊首次運用人工智能輔助的結(jié)構(gòu)預(yù)測建立了蛋白聚類新方法,率先將基于結(jié)構(gòu)分類的理念引入工具酶挖掘領(lǐng)域,并基于此開發(fā)了系列具有重要應(yīng)用價值的新型堿基編輯器和我國完全擁有自主產(chǎn)權(quán)的、首個在細胞核和細胞器中均可實現(xiàn)精準堿基編輯的新型工具CyDENT。

        此外,研究團隊開發(fā)了首個植物大片段DNA精準定點插入技術(shù),為高效作物育種和植物合成生物學(xué)奠定了技術(shù)基礎(chǔ)。研究團隊還利用基因組編輯實現(xiàn)了作物性狀的精準調(diào)控。該成果有望進一步拓寬基因組編輯的育種應(yīng)用,助力作物種質(zhì)創(chuàng)新。

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        揭示人類細胞DNA復(fù)制起始新機制

        DNA復(fù)制從染色體上多個地方開始,這些地方被稱為復(fù)制起始位點。復(fù)制起始過程分兩步:一是在起始點上組裝MCM雙六聚體。二是激活MCM雙六聚體,成為復(fù)制體,啟動復(fù)制。

        如果這個過程出現(xiàn)問題,會導(dǎo)致嚴重的疾病,比如癌癥、早衰和侏儒癥等。

        為了深入了解人體細胞DNA復(fù)制是如何開始的,該項工作解析了人體內(nèi)的MCM雙六聚體復(fù)合物的冷凍電鏡結(jié)構(gòu)。

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        在這個結(jié)構(gòu)中,復(fù)制起點DNA,被固定在MCM的中央通道里,形成一個初始開口結(jié)構(gòu)。形成該結(jié)構(gòu),DNA雙鏈需要被拉伸和解開。

        該研究還發(fā)現(xiàn),如果初始的開口結(jié)構(gòu)被破壞,那么所有的MCM-DH就無法穩(wěn)定地結(jié)合在DNA上,導(dǎo)致DNA復(fù)制完全被抑制,就像是復(fù)印機壞了,無法開始復(fù)印文件一樣。

        這一發(fā)現(xiàn)對癌癥治療有重要的應(yīng)用價值。因為癌癥細胞在生長過程中必須進行DNA復(fù)制。在不影響正常細胞運作的情況下,通過阻止癌細胞在DNA上組裝MCM雙六聚體,將會是一種全新的、有效的、而且非常精準的抗癌療法,為抗癌藥物的研發(fā)開辟了新的道路。

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        “拉索”發(fā)現(xiàn)史上最亮伽馬暴的極窄噴流和十萬億電子伏特光子

        伽馬射線暴(簡稱伽馬暴)是天空中突然發(fā)生的短暫伽馬射線爆發(fā)現(xiàn)象。近些年,一些望遠鏡發(fā)現(xiàn)了伽馬暴在萬億電子伏特能段隨時間下降的余輝,但早期起始階段一直未被探測到。

        我國高海拔宇宙線觀測站“拉索”(LHAASO)首次記錄了伽馬暴萬億電子伏特光子爆發(fā)的全過程,探測到早期的上升階段,由此推斷噴流具有極高的相對論洛倫茲因子?!袄鳌边€看到了GRB 221009A(史上最亮伽馬暴,起源于24億光年外的大質(zhì)量恒星死亡瞬間)的余輝在700秒左右出現(xiàn)了快速下降,這一光變拐折現(xiàn)象被認為是觀測者看到了噴流的邊緣所致。從光變拐折的時間得到噴流的半張角僅有0.8度。這是迄今發(fā)現(xiàn)最窄的伽馬暴噴流,意味著它實際上是一個典型結(jié)構(gòu)化噴流的核心。

        “拉索”還精確測量了高能伽馬射線的能譜,呈現(xiàn)單一的冪律,延伸至十萬億電子伏特以上。這是伽馬暴觀測到的迄今最高能量的光子。在余輝標準模型下,高能余輝輻射起源于相對論電子的逆康普頓散射,理論預(yù)期這樣的能譜在高能段會逐漸變軟。但“拉索”的觀測沒有發(fā)現(xiàn)能譜變軟現(xiàn)象,這對伽馬暴余輝標準模型提出了挑戰(zhàn),意味著十萬億電子伏特光子可能產(chǎn)生于更復(fù)雜的粒子加速過程或者存在新的輻射機制。

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        玻色編碼糾錯延長量子比特壽命

        理論上,量子計算機具有超越經(jīng)典計算機的算力,但受噪聲干擾后容易出現(xiàn)量子退相干,導(dǎo)致錯誤率比經(jīng)典計算機至少高十多個量級。

        量子糾錯是解決該問題的重要途徑,通過量子編碼使得一個被保護的邏輯量子比特的相干壽命,超過量子電路中最好的物理比特的相干壽命。此時,意味著糾錯過程超越了量子糾纏的盈虧平衡點,這是構(gòu)建邏輯量子比特的必要條件。

        但量子態(tài)具有不可克隆性,量子計算機無法通過備份來糾正錯誤,量子糾錯過程會引入新的錯誤,造成誤差累積,甚至出現(xiàn)越糾越錯的局面。

        南方科技大學(xué)和深圳國際量子研究院的俞大鵬院士與徐源研究團隊,聯(lián)合福州大學(xué)鄭仕標、清華大學(xué)孫麓巖等團隊依據(jù)玻色編碼量子糾錯方案,開發(fā)了基于頻率梳控制的低錯誤率宇稱探測技術(shù),大幅延長邏輯量子比特的相干壽命,超盈虧平衡點達16%,實現(xiàn)了量子糾錯增益。該成果是通往容錯量子計算道路上的一項重要成果。

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        揭示光感受調(diào)節(jié)血糖代謝機制

        國內(nèi)外多項公共衛(wèi)生調(diào)查研究顯示,夜間過多光暴露顯著增加罹患糖尿病、肥胖等代謝疾病風(fēng)險。然而,光是否以及如何調(diào)節(jié)機體的血糖代謝,是尚未解決的重要科學(xué)問題。

        中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)薛天研究團隊發(fā)現(xiàn)光暴露顯著降低小鼠的血糖代謝能力。哺乳動物感光主要依賴視網(wǎng)膜上的視錐、視桿細胞和對藍光敏感的自感光神經(jīng)節(jié)細胞(簡稱ipRGC)。利用基因工程手段,研究團隊發(fā)現(xiàn)光降低血糖代謝由ipRGC感光獨立介導(dǎo)。進一步研究發(fā)現(xiàn)光信號經(jīng)由視網(wǎng)膜ipRGC,至下丘腦視上核、室旁核,進而到達腦干孤束核和中縫蒼白核,最后通過交感神經(jīng)連接到外周棕色脂肪組織,并最終確定了光降低血糖代謝的原因,是光經(jīng)由這條通路抑制棕色脂肪組織消耗血糖的產(chǎn)熱。進一步研究表明,光同樣可利用該機制降低人體的血糖代謝能力。

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        這項研究發(fā)現(xiàn)了全新的“眼-腦-外周棕色脂肪”通路,回答了長久以來未知的光調(diào)節(jié)血糖代謝的生物學(xué)機理,拓展了光感受調(diào)控生命過程的新功能。這項工作發(fā)現(xiàn)的感光細胞、神經(jīng)環(huán)路和外周靶器官,為防治光污染導(dǎo)致的糖代謝紊亂提供了理論依據(jù)與潛在的干預(yù)策略。

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        發(fā)現(xiàn)鋰硫電池界面電荷存儲聚集反應(yīng)新機制

        鋰硫電池具有極高的能量密度和較低的成本,然而,鋰硫電池的廣泛應(yīng)用還未能實現(xiàn)。因為它在充放電過程中,電池性能會快速下降。受限于傳統(tǒng)原位顯微研究技術(shù)的時空分辨率低及鋰硫體系不穩(wěn)定等因素,人們對其內(nèi)部發(fā)生的化學(xué)反應(yīng)過程尚不清楚,無法針對性解決問題。

        廈門大學(xué)廖洪鋼、孫世剛和北京化工大學(xué)陳建峰等開發(fā)高分辨電化學(xué)原位透射電鏡技術(shù),耦合真實電解液環(huán)境和外加電場,實現(xiàn)對鋰硫電池界面反應(yīng)原子尺度動態(tài)實時觀測和研究。

        近百年來,電化學(xué)界面反應(yīng)通常被認為僅存在“內(nèi)球反應(yīng)”和“外球反應(yīng)”單分子途徑。該研究揭示出電化學(xué)界面反應(yīng)存在第三種“電荷存儲聚集反應(yīng)”機制,加深了對多硫化物演變及其對電池表界面反應(yīng)動力學(xué)影響的認識,為下一代鋰硫電池設(shè)計提供指導(dǎo)。

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